自己免疫疾患とタンパク質のニュース　さまざまな自己免疫疾患の発症を制御するたんぱく質を発見

（自己免疫疾患の新たな治療法に期待）

ＪＳＴ課題解決型基礎研究の一環として、徳島大学疾患ゲノム研究センターの岡崎拓　教授らは、マウスでリンパ球の膜表面にある「ＬＡＧ－３」と呼ばれるたんぱく質が自己免疫疾患注１）の発症に重要な役割を果たしていることを突き止めました。

自己免疫疾患の多くは効果的な根治療法がなく、対症療法による治療が中心となっています。自己免疫疾患は多くの遺伝子が関与するため、原因遺伝子を特定することは極めて困難です。また、自己免疫疾患の制御に関与する遺伝子はいくつか報告されていますが、それらがどのように協調して働き、実際に自己免疫疾患の発症を制御しているかはほとんど解明されていません。本研究グループはこれまでに、免疫反応を抑制する「ＰＤ－１」遺伝子を働かなくしたマウスがさまざまな自己免疫疾患を発症することを発見しましたが、この因子を含めた多因子によるネットワークシステムのさらなる解明が望まれています。

本研究グループは今回、モデルマウスを用いて、ＰＤ－１に加えてＬＡＧ－３という遺伝子も働かなくすると自己免疫疾患が悪化することを発見しました。また、ＬＡＧ－３だけを欠損させても自己免疫疾患は発症しませんが、他の要因と組み合わせることにより、さまざまな自己免疫疾患の発症を引き起こすことも分かりました。さらに、ＬＡＧ－３遺伝子によって作られるたんぱく質がリンパ球上に発現して、リンパ球の活性化を抑制することも分かりました。つまり、通常はＬＡＧ－３がＰＤ－１などと協調して行き過ぎた免疫反応を抑制することにより自己免疫疾患の発症を制御しているのだと考えられます。ＬＡＧ－３は人間にもあるため、今後ＬＡＧ－３の機能を調節することにより、自己免疫疾患や感染症、アレルギーの治療に役立つものと期待されます。

本研究は、京都大学、金沢大学、理化学研究所、実験動物中央研究所の協力のもと行われ、本研究成果は、２０１１年２月７日（米国東部時間）発行の米国科学雑誌「ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ」にオンライン速報版で公開されます。

http://www.jst.go.jp/pr/announce/20110207-3/index.html

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